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Erschienen in:
2021 | OriginalPaper | Buchkapitel
46. Osteoporose und Niere
verfasst von : Reiner Bartl, Christoph Bartl
Erschienen in: Das Osteoporose Manual
Verlag: Springer Berlin Heidelberg
Zusammenfassung
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Die Störungen des Mineral- und Knochenhaushaltes bei chronischer Nierenerkrankung („chronic kidney disease related mineral and bone disorders“, CKD-MBD) werden heute als Systemerkrankung mit Beteiligung von Niere, Skelett, Epithelkörperchen, Fettgewebe und kardiovaskulärem System eingestuft. Die Begriffe „renale Osteodystrophie“ oder „renale Osteopathie“ beziehen sich vorwiegend auf die histologischen Knochenveränderungen.
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Fibroblast Growth Factor 23 (FGF23) ist eine wichtige Substanz bei der Regulierung der Phosphathomöostase und bei der Entstehung von Gefäß- und Weichteilverkalkungen. Sie wird in den Osteozyten produziert und stellt einen unabhängigen Risikofaktor für die gesteigerte Mortalität bei Patienten mit CKD-MBD dar.
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Die renale Osteodystrophie (ROD) setzt sich aus drei unterschiedlich ausgeprägten histologischen Merkmalen zusammen: Knochenumbau, Knochenmineralisation und Knochenmasse. Sie ist eine wesentliche Ursache für Morbidität, reduzierte Lebensqualität und hohes Frakturrisiko.
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In der Knochenbiopsie werden folgende Typen von ROD unterschieden: Osteitis fibrosa generalisata, Osteomalazie, adynamer Knochen, gemischte urämische Osteodystrophie, Amyloidose und Osteoporose (High oder Low Turnover).
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Im Gegensatz zu den Bisphosphonaten (BP) wird Denosumab nicht renal ausgeschieden: ein entscheidender Vorteil bei Osteoporosepatienten mit Niereninsuffizienz.
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Die Nierentransplantation ist mit einem hohen Frakturrisiko verbunden.
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Nephrolithiasis ist zwar keine „Osteopathie“, trotzdem gibt es enge Beziehungen dieser Erkrankung mit Störungen der Mineralhomöostase und v. a. mit einem systemischen Knochenschwund (Osteoporose und/oder primärer Hyperparathyreoidismus [pHPT]).