Primär hypertensive Menschen und Tiere haben eine geringere Toleranz zu Beginn einer Hämorrhagie. Sie zeigen bei gleichem Blutverlust einen größeren Blutdruckabfall und verlieren bei Ausbluten auf den gleichen hypotensiven arteriellen Druck mehr Blut, als normotensive Kontrollen. Die Atmung O
2-reicher Gasgemische nach Blutverlust kann Kreislauf und Atmung stabilisieren durch
1.
Verengung der Arteriolen,
2.
Venokonstriktion und Entleerung der Blutspeicher mit Verbesserung der Herzfüllung,
3.
Verstärkung der Lungenventilation durch Korrektur der atmungsdepressiv wirkenden Hirnhypoxie.
Diese O
2-Effekte sind keine Reflex- sondern direkte Gewebewirkungen, d. h. sie sind auch bei ausgefallener Funktion des Gehirns vorhanden. Sie sind auch an spontan hypertensiven Ratten nachweisbar, aber schwächer als bei normotensiven Tieren.