01.02.2012 | Beiträge zum Themenschwerpunkt
Oxidativer Stress im Endothel und bei Diabetes Typ 2
Erschienen in: Zeitschrift für Gerontologie und Geriatrie | Ausgabe 2/2012
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Reaktive Sauerstoffspezies (ROS) sind wichtige Signalmoleküle in menschlichen Zellen. Physiologische Konzentrationen schützen beispielsweise vor Apoptose und wirken als sekundärer Botenstoff in vielen verschiedenen Signalwegen. Die Redoxhomöostase stellt das physiologische Gleichgewicht zwischen Bildung und Abbau von ROS dar. Störungen der Redoxhomöostase führen zu erhöhten ROS-Spiegeln und damit zu sog. oxidativen Stress. Dieser schädigt Makromoleküle und begünstigt die Entstehung von Krankheiten sowie das Voranschreiten des Alternsprozesses. Der Organismus verfügt über verschiedenste Enzymsysteme, um einen Überschuss von ROS zu eliminieren. Deren Inaktivierung oder Abbau unter Bedingungen oxidativen Stresses ist eng mit endothelialer Dysfunktion aufgrund von Endothelzellapoptose, Verlust von Telomeraseaktivität und Telomerverkürzung verknüpft. Eine eingeschränkte Endothelfunktion verursacht kardiovaskuläre Erkrankungen und Diabetes Typ 2.
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