Die Definition des traumatischen Schocks als inadäquate Organperfusion nach einem Trauma beinhaltet verschiedenste pathophysiologische Mechanismen mit den sich daraus ableitenden klinischen Konsequenzen in der frühen Polytraumabehandlung. Die eigentliche mediator- oder toxinbedingte Kreislaufdysregulation ist in der Frühphase häufig nicht vom hypovolämischen und neurogenen Schock abzugrenzen. Der traumatische Schock führt zu einer massiven Aktivierung des symphatikoadrenergen Systems und der daraus resultierenden Kompensationsmechanismen. In klinischen und experimentellen Untersuchungen konnte dargestellt werden, dass es unmittelbar nach dem Trauma sowohl zu pro- als auch zu antiinflammatorischen Reaktionen kommt, deren Ausmaß innerhalb der ersten Stunden und Tage mit der Prognose signifikant korreliert. Da jedes operative Trauma ein additives Schockgeschehen (Second Hit) auslöst, ergibt sich daraus die klinische Konsequenz, innerhalb der ersten Tage und Stunden im Sinne eines „damage control surgery“-Konzepts nur akut lebensbedrohliche Verletzungen mit geringst möglichem Aufwand operativ zu behandeln und insbesondere aufwändige definitive Stabilisierungen von Frakturen als „damage control orthopedics“ primär minimalinvasiv und sekundär definitiv durchzuführen.
