Skip to main content

Open Access 08.11.2024 | Konzepte - Stellungnahmen - Perspektiven

Die Toxidromsonne als diagnostisches Instrument im Schockraum

verfasst von: Christoph Hüser, Michael Bernhard, Henning Biermann, Ingmar Gröning, Bernhard Kumle, Mark Michael, Stefanie Bentele

Erschienen in: Notfall + Rettungsmedizin

Zusammenfassung

Während akute Intoxikationen häufige Notfallereignisse darstellen, sind Vergiftungen mit einigen spezifischen Toxinen so selten, dass regelhaft kaum klinische Erfahrung mit der Identifikation und dem Management dieser Vergiftungen vorliegt. Jedoch kann eine Therapieverzögerung lebensbedrohlich sein. Toxidrome helfen, die Vergiftungssymptome schneller einzuordnen und eine zielgerichtete Diagnostik und Therapie rascher zu initiieren. Die Toxidromsonne ermöglicht, Untersuchungsbefunde und Leitsymptome intuitiv einem Toxidrom zuzuordnen und dadurch rasch eine spezifische Therapie einzuleiten. Die Toxidromsonne dient als Instrument zur strukturierten Herangehensweise bei intoxikierten Patienten und ist insbesondere für den Einsatz bei kritisch erkrankten Patienten im Schockraum geeignet.
Begleitmaterial
Hinweise

Zusatzmaterial online

Die Online-Version dieses Beitrags (https://​doi.​org/​10.​1007/​s10049-024-01410-6) enthält die Toxidromsonne als PDF zum Download. Bitte scannen Sie den QR-Code
QR-Code scannen & Beitrag online lesen

Hinweis des Verlags

Der Verlag bleibt in Hinblick auf geografische Zuordnungen und Gebietsbezeichnungen in veröffentlichten Karten und Institutsadressen neutral.

Hintergrund

Akute Intoxikationen sind ein häufiger Grund für die Inanspruchnahme medizinischer Notfallstrukturen weltweit. Dabei unterscheiden sich Ursache, Aufnahmeart und Substanzen im internationalen Vergleich: Während Alkohol, Benzodiazepine oder Antidepressiva in Westeuropa die am häufigsten verwendeten Substanzen sind, werden Notfallmediziner in Asien hingegen häufiger mit Intoxikationen durch Pestizide konfrontiert [24, 27, 31]. Bei bis zu 15 % der in Notaufnahmen vorgestellten Intoxikationen ist eine intensivmedizinische Behandlung notwendig [18, 27]. Bei etwa 5 % der Patienten, die einer nichttraumatologischen Schockraumversorgung bedürfen, liegt eine akute Intoxikation als Ursache zugrunde [4]. Intoxikationen gehören zu den Top-3-Differenzialdiagnosen bei unklarem Koma [26]. Schon bei etwa 20 % der Fälle kommt es bei wachen Patienten zu klinisch relevanten Abweichungen zwischen angegebenen und eingenommenen Toxinen, Medikamenten oder schädigenden Substanzen, während viele Patienten, die eine Versorgung im Schockraum benötigen, nicht mehr in der Lage sind anzugeben, ob und welche Toxine, Medikamente oder schädigenden Substanzen sie eingenommen haben [4, 21]. Dies stellt die versorgenden Ärzte vor eine große Herausforderung, da die „toxinspezifische“ Therapie prognoserelevant sein kann.
Merke:
Fehlende Informationen über das zugeführte oder eingenommene Toxin können zu Therapieverzögerung und Prognoseverschlechterung führen.

Hilfestellung durch Toxidrome

Auch wenn die meisten Intoxikationen in Europa Mischintoxikationen sind, bei denen eine Diagnostik mit Toxidromen nicht immer zielführend ist (z. B. „street drugs“ als Mischung aus Kokain, Polamidon, Heroin, Benzodiazepinen und Pregabalin), kann bei einigen unklaren Vergiftungen die auslösende Substanzgruppe anhand des klinischen Untersuchungsbefunds identifiziert werden [5, 17]. Diese als Toxidrome bezeichneten Syndrome werden in der wissenschaftlichen Literatur als Hilfe zur Identifikation der Toxine beschrieben und meist in Form von Tabellen dargestellt ([15, 23]; Tab. 1). Der Nachteil dieser Darstellungsweise besteht darin, dass hier zwar die Befunde für ein Toxidrom übersichtlich ablesbar sind, jedoch die Identifikation des Toxidroms anhand der vorliegenden Symptome für den Anwender unübersichtlich ist. In der Notaufnahme ist gerade bei Unkenntnis oder Unsicherheit bezüglich des vorliegenden Toxidroms eine Darstellung hilfreich, mittels derer der Anwender möglichst leicht von den klinischen Befunden auf das Toxidrom und damit die Substanzgruppe schließen kann.
Tab. 1
Tabellarische Übersicht über typische Toxidrome
Toxidrom
Pupillen
ZNS
Temp.
Haut + Schleimhaut
HF
AF
Darmmotilität
Antidot
Initialdosis*
Beachte
Weitere Behandlung
Cholinerg
Acetylcholinesterase-hemmer wie z.B. Parathion (E 605) oder Sarin, Tabun
Miotisch
Meist ↓
Sehr feucht
Atropin
1 mg i.v.
Bolusdosis alle 5 min verdoppeln bis Kontrolle der Bronchorrhö
Ggf. Intubation und Beatmung, Durchbrechen von Krampfanfällen
Opioid
z.B.: Heroin, Fentanyl
Miotisch
↔ – ↓
Naloxon
0,1–0,2 mg i.v.
Titrierte Gabe, Ziel: ausreichende Spontanatmung, kurze HWZ
Ggf. Intubation und Beatmung
Hypnotisch-sedativ
z.B.: Benzodiazepine, GHB
↔ – mydriatisch
Koma
↔ – ↓
↔ – ↓
Erwäge Flumazenil
0,2–0,5 mg i.v.
Krampfschwelle
Anticholinerg
z.B.: TCA, Dimenhydrinat, Pflanzen
Mydriatisch
Verwirrung – Agitation – Koma
Trocken
Physostigmin
0,5–2 mg i.v., in 0,5 mg-Schritten titrieren
Bei schwerem zentralem anticholinergem Syndrom (ZAS)
Benzodiazepine bei mildem ZAS ggf. ausreichend
Sympathomimetisch
z.B.: Crystal, Speed, Metamphetamin
Mydriatisch
Agitation – Aggression – seltener Koma
Feucht
Kein spezifisches Antidot
Hohes Aggressionspotenzial
Benzodiazepine bei Agitation, Urapidil bei persistierender Hypertension, ggf. externe Kühlung
Serotinerg
z.B.: MAO-Hemmer, SSRI
Mydriatisch
Agitation – seltener Koma
Feucht
↔ – ↑
Kein spezifisches Antidot
Symptomatisch
AF Atemfrequenz, GHB γ-Hydroxybuttersäure, HF Herzfrequenz, i.v. intravenös, MAO-Hemmer Monoaminoxidasehemmer, SSRI selektive Serotonin-reuptake-Inhibitoren, TCA trizyklische Antidepressiva, ZNS zentrales Nervensystem
*Orientierungswerte für eine Initialdosis für Normalgewichtige Erwachsene

Die Toxidromsonne als Diagnostikum

Als praktische Hilfe im (prä-)klinischen Alltag und für Schulungszwecke wurde deshalb ein erster Entwurf der Toxidromsonne im Notfallmedizinischen Trainingszentrum in Singen (NOTIS e. V.) konzipiert und im Verlauf mit dem Advanced-Critical-illness-Life-Support(ACiLS)-Instruktorenteam der Deutschen Gesellschaft Interdisziplinäre Notfall- und Akutmedizin (DGINA) weiterentwickelt (Abb. 1).
Mithilfe der Toxidromsonne ist eine Herangehensweise an intoxikierte Patienten auf zwei unterschiedlichen Wegen möglich:
1.
Bei bekanntem/identifiziertem Toxin: Hier kann im „Kern“ der Toxidromsonne (Abb. 1: weiß-grauer Bereich) die Substanz aufgesucht werden. Folgt man dem „Strahl“ nach außen, kann man die (zu erwartenden) typischen klinischen Befunde in Piktogrammen oder Vitalparametern ablesen. Leitsymptome (außen) sind teilweise mit einem Merkspruch hinterlegt. Hierdurch ist ein Ausblick auf mögliche „noxentypische“ Komplikationen wie Krampfanfälle, Agitation oder Rhythmusstörungen möglich. In der äußersten Schicht sind die wichtigsten Stichpunkte zur Therapie aufgelistet.
 
2.
Bei unklarem/unbekanntem Toxin: Hier können die klinisch erhobenen Befunde mit den Leitsymptomen im äußersten Zirkel und Piktogrammen im mittleren Zirkel korreliert und, dem Sonnenstrahl nach innen folgend, das jeweilige Toxidrom mit möglichen auslösenden Substanzen identifiziert werden.
 
Merke:
Die Toxidromsonne bildet zwei Herangehensweisen an intoxikierte Patienten ab: 1. Toxin unbekannt → Ablesen von Leitsymptomen, infrage kommenden Noxen und deren Therapie. 2. Toxin bekannt → Ablesen von zu erwartenden Symptomen, Komplikationen und Therapie.
In der oberen Hälfte der Toxidromsonne (um die Orientierung zu vereinfachen, wird die Sonne im Folgenden wie eine Uhr gelesen, d. h. zwischen 9 und 3 Uhr: gelb, rot, violett, magenta) sind Toxidrome dargestellt, welche führend mit einer Vigilanzminderung einhergehen (Abb. 1). Hier ist neben der Opiatintoxikation auch die Vergiftung mit Sedativa eingeordnet. Ähnlich dem Opiattoxidrom kommt es auch beim cholinergen Toxidrom zu Vigilanzminderung bis Koma, Bradypnoe und engen Pupillen. Vergiftungen mit kardiotoxischen Substanzen führen häufig sekundär zu einer Vigilanzminderung, unterscheiden sich jedoch von den anderen Toxidromen typischerweise durch das Vorliegen eines Schocks.
Bei Vergiftungen mit Anticholinergika findet man die gegenteiligen peripheren Symptome des cholinergen Syndroms, sie können auch mit Vigilanzminderung, meist jedoch mit Desorientiertheit einhergehen. Das Toxidrom ist daher auf der Sonne spiegelbildlich zum cholinergen Toxidrom angeordnet (Abb. 1: 4 Uhr, marineblau). Auf der Position 7 und 8 Uhr (Abb. 1: hell- und dunkelgrün) finden sich mit dem sympathomimetischen und serotonergen Toxidrom zwei klinisch ähnliche und sich auch teils überschneidende Syndrome, die mit Tachykardie, Schwitzen und Hypertonie sowie insbesondere beim sympathomimetischen Toxidrom mit weiten Pupillen einhergehen. Intoxikationen mit Salizylaten (Abb. 1: 5 Uhr, hellblau) zeigen ebenfalls ein typisches klinisches Bild, häufig mit Tinnitus, Hyperventilation, metabolischer Azidose, motorischer Unruhe, Vigilanzminderung und ggf. auch Schocksymptomatik.
Im innersten Kern der Toxidromsonne sind grafisch die Substanzen dargestellt, die häufig ein Mischbild aus verschiedenen Toxidromen vereinen und weit gefasst als Halluzinogene bezeichnet werden. Hier erfolgt die symptomatische Therapie nach vorherrschendem klinischem Bild.

Einsatz der Toxidromsonne im Schockraum

Insbesondere bei kritisch kranken Patienten ist eine zügige und strukturierte Herangehensweise zur raschen Stabilisierung lebensbedrohlicher Zustände erforderlich, die z. B. nach dem (PR_E-)AUD2IT-Algorithmus erfolgen kann [13]. Nach der Erstversorgung nach ABCDE erhält man in der Anamnese und Untersuchung Informationen über stattgehabte Ereignisse oder Einnahme- bzw. Expositionsmodalitäten, welche für die Suche nach Differenzialdiagnosen nützlich sind. Besteht der Verdacht auf eine Intoxikation, kann die Toxidromsonne zur Einordnung der Befunde und Identifikation eines Toxidroms hilfreich sein, um weitere diagnostische und therapeutische Maßnahmen abzuleiten und die zielgerichtete Therapie schnellstmöglich zu beginnen.
Merke:
Die Toxidromsonne als Diagnostikinstrument kann helfen, durch Identifikation der wahrscheinlich verursachenden Substanzgruppe einen rascheren Therapiebeginn einzuleiten.

Toxidrome und deren Therapie

Cholinergika

Beim cholinergen Toxidrom kommt es zu einer Hemmung der Acetylcholinesterase und damit zu einem Überwiegen von Acetylcholin im synaptischen Spalt. Dies führt zu einer vermehrten Stimulation von muskarinergen Acetylcholinrezeptoren, wodurch es unter anderem durch Steigerung des Parasympathikotonus zu einer „Rest-&-digest“-Reaktion (Speicheln, Bronchorrhö, Bronchokonstriktion, Miosis, Einnässen, Erbrechen und im Verlauf Bradykardie sowie Bradypnoe) kommt [14]. Zudem führt die Stimulation der nikotinergen Acetylcholinrezeptoren zu Faszikulationen bis hin zu einer peripheren Muskelschwäche oder -lähmung. Zentralnervös kommt es zu Vigilanzminderung bis hin zum Koma sowie zu Krampfanfällen. Ausgelöst wird das Toxidrom in der Regel durch Organophosphate wie das Insektizid Parathion (E 605®) oder auch chemische Kampfstoffe wie Sarin oder Nowitschok [28]. Gefährlich für die Patienten ist vor allem das auf drei Wegen induzierte respiratorische Versagen (B-Problem) durch Kombination von zentraler Atemlähmung, peripherer Atemmuskulaturschwäche und Bronchorrhö mit Bronchokonstriktion. Klinisch sind die Patienten am ganzen Körper nass, weshalb das Toxidrom auch „das nasse Toxidrom“ („the wet toxidrome“) genannt wird [12]. Therapeutisch werden Krampfanfälle mit Benzodiazepinen kontrolliert und die zentrale sowie periphere Muskelschwäche durch eine Notfallnarkose, endotracheale Intubation und kontrollierte Beatmung behandelt. Gegen die Wirkung auf die muskarinergen Acetylcholinrezeptoren hilft die Atropingabe in steigender Dosierung, bis die Bronchorrhö kontrolliert ist [1]. Zudem wird in der Regel mit Oximen (z. B. Obidoxim, Pralidoxim) versucht, die Acetylcholinesterase zu regenerieren, der klinische Nutzen ist jedoch fraglich und hängt vom Toxin, dessen Dosis und Einnahmezeitpunkt ab [11].
Merke:
Das cholinerge Toxidrom („rest & digest“) wird auch als „the wet toxidrome“ bezeichnet. Die Therapie besteht in Atropin und ggf. Oximen.

Opioide

Auch beim Opioidtoxidrom besteht eine Bradypnoe bis Apnoe, Miosis und Vigilanzminderung [15]. Es gehört zu den häufigsten Toxidromen und auch wenn in Europa im Vergleich zu den USA keine Opioidkrise besteht, sind Opioide die für die meisten Drogentoten in der Europäischen Union verantwortliche Substanz [30]. Je nach Schwere wird eine Sauerstoffgabe oder künstliche Beatmung notwendig, zudem kann der atemdepressive Effekt durch Gabe von Naloxon antagonisiert werden. Dabei hängt die optimale Naloxondosierung vom konsumierten Opiat und dessen Dosis ab. Ein ideales Dosisschema besteht ebenso wenig wie Untersuchungen, die Vorteile der zusätzlichen Naloxongabe zur rein symptomatischen Therapie zeigen [8]. Aufgrund der kürzeren Wirkdauer von Naloxon gegenüber der vieler Opiate ergibt sich die Notwendigkeit einer kontinuierlichen Überwachung der Vitalparameter sowie ggf. der repetitiven Verabreichung. Die optimale Dosierung hängt vom eingenommenen Opiat, dessen Dosis und Einnahmezeitpunkt ab und kann daher nicht antizipiert werden, die Gabe erfolgt deshalb titriert nach Wirkung [25].

Sedativa/Hypnotika

Das sedativ-hypnotische Toxidrom äußert sich in Verwirrtheit bis Koma oder Stupor. Blutdruck, Herz- und Atemfrequenz sowie die Temperatur sind typischerweise normal bis mild erniedrigt, Pupillen und Haut variabel. Als häufigste Auslöser sind hier Ethanol, Benzodiazepine und die sog. Z‑Substanzen (Zolpidem, Zaleplon, Zopiclon) zu nennen [23]. Alle diese Substanzen haben über unterschiedliche Mechanismen eine Wirkverstärkung des Neurotransmitters γ‑Aminobuttersäure (GABA) gemein, Ethanol und Methanol bewirken zusätzlich eine Glutamatrezeptorblockade.
Vergiftungen mit den toxischen Alkoholen Methanol oder Ethylenglykol führen initial zu einer Rauschsymptomatik ähnlich dem Ethanolrausch, aber im Verlauf kommt es durch Verstoffwechslung zu toxischen Abbauprodukten zu einer metabolischen Azidose mit positiver Anionenlücke und substanzspezifischen Schädigungen. Bei Methanol kommt es typischerweise zu Sehstörungen bis Blindheit, während bei Ethylenglykol eine akute Nierenschädigung bis hin zur Dialysepflichtigkeit im Vordergrund steht. Beide Substanzen führen zudem bei schweren Vergiftungen zu Vigilanzminderung bis Koma und können letal verlaufen, weshalb eine rasche spezifische Therapie eingeleitet werden sollte. Behandelt wird in beiden Fällen durch die Hemmung der Alkoholdehydrogenase mithilfe von Ethanol oder dem Alkoholdehydrogenase(ADH)-Inhibitor Fomepizol und in schweren Fällen auch durch Einsatz von Dialyseverfahren [6].
Problematisch an diesem Toxidrom ist, dass viele verschiedene Substanzen dieses auslösen und eine Vigilanzminderung zudem Endstrecke sehr vieler Vergiftungen ist. In der Theorie wird das sedative Toxidrom von anderen Toxidromen durch das Fehlen weiterer vegetativer Veränderungen wie Tachykardie oder Hyperreflexie abgegrenzt, in der Praxis können diese jedoch z. B. bei agitiertem Patienten auch bei sedativem Toxidrom vorliegen, insbesondere wenn noch nicht das Vollbild der Intoxikation vorliegt. Wird eine Monointoxikation mit Benzodiazepinen oder Z‑Substanzen vermutet oder eine Mischintoxikation ohne autonome Symptome oder Hyperreflexie als Hinweis auf andere Toxidrome, kann das Antidot Flumazenil als reversibler kompetitiver Antagonist erwogen werden [24].

Sonstige (kardio-)toxische Substanzen

Viele schwere Vergiftungen mit Kalziumkanalblockern, Betablockern, trizyklischen Antidepressiva, aber auch Eibe oder Eisenhut führen zu kardialem Versagen durch Herzrhythmusstörungen oder Pumpkraftverlust. Andere Pflanzen- oder Pilzgifte wie das Colchicin der Herbstzeitlosen oder das Amatoxin im Knollenblätterpilz führen im Frühstadium zu gastrointestinalen Symptomen und unbehandelt zu (Multi‑)Organversagen, Koma und Tod. Während bei Kenntnis der einzelnen Substanz spezifische Maßnahmen wie die Gabe von Silibinin, Natriumbicarbonat, Magnesiumsulfat oder eine Hochdosisinsulintherapie möglich sind, bestehen die Therapieoptionen bei Unkenntnis der Substanz und kardiovaskulärem Versagen in der Gabe von Katecholaminen, bei breiten QRS-Komplexen der versuchsweisen Gabe von Natriumhydrogencarbonatbolus, als Rescue-Strategie dem Erwägen von Lipidemulsion und/oder dem Einsatz einer venoarteriellen extrakorporalen Membranoxygenierung (ECMO; [19, 24]).
Chemische Asphyxanzien (z. B. Kohlenmonoxid, Cyanid in Rauchgas z. B. bei Zimmerbränden) führen im schweren Stadium zunächst zu einem Bewusstseinsverlust und anschließend zu Krampfanfällen und Kreislaufversagen. Cyanide werden oral und inhalativ schnell resorbiert, binden leicht an dreiwertiges Eisen, welches im Körper in Met-Hb und in der Cytochrom-C-Oxidase der Mitochondrien vorkommt. Hier kommt es zu einer Blockade der Atmungskette durch Hemmung der oxydativen Phosphorylierung mit verminderter oder aufgehobener Adenosintriphosphat(ATP)-Produktion, Gewebehypoxie und schließlich zum Tod des Patienten [14]. Neben der hoch dosierten Sauerstoffgabe bei Cyanid- und Methämoglobinbildnerintoxikation ist die Gabe von Antidoten, zum Beispiel Cyanocobalamin (5 g in je 100 ml NaCl 0,9 % über 15 min intravenös, bei schweren Intoxikationen erneute Gabe von 5 g oder initial 10 g [z. B. bei Periarrest], 70 mg/kg für Kinder) bei Cyanidintoxikation und Methylenblau 1–2 mg/kg bei Methämoglobinbildnern, entscheidend [29].

Anticholinergika

Beim anticholinergen Toxidrom kommt es durch eine kompetitive Hemmung der muskarinergen Acetylcholinrezeptoren zu einer Hemmung des Parasympathikus und der sympathisch vermittelten Schweißproduktion [15, 23]. Dies macht sich klinisch durch weite Pupillen, eine warme, trockene Haut und Schleimhäute mit im Extremfall trockenen Achselhöhlen sowie Sinustachykardie, verminderte Darmmotilität bis hin zum Harn- und Stuhlverhalt bemerkbar. Diese peripheren anticholinergen Syndrome können häufig toleriert oder symptomatisch behandelt werden. Viele typische auslösende Substanzen wie trizyklische Antidepressiva, Antihistaminika der ersten Generation oder Pflanzen wie die Engelstrompete, Tollkirsche und Stechapfel können jedoch die Blut-Hirn-Schranke überwinden und dadurch ein zentrales anticholinerges Syndrom (ZAS) mit schwerem Delir bis hin zum Koma auslösen. Die Gabe des Antidots Physostigmin bei Trizyklikavergiftung als reversibler Inhibitor der Acetylcholinesterase wird in der Literatur kontrovers diskutiert. Die Hauptnebenwirkung von Physostigmin ist dabei eine cholinerge Wirkung bei Überdosierung, die durch Schwitzen, Erbrechen und selten Bradyarrhythmien oder Krampfanfälle gekennzeichnet ist [2, 3]. Bradyarrhythmien und Krampfanfälle treten jedoch bei < 1 % der Gaben auf und vor allem, wenn gar kein anticholinerges Syndrom bestand. Deshalb sollte die Gabe nicht ex juvantibus erfolgen.
Merke:
Das zentrale anticholinerge Syndrom (ZAS) kann mit schwerem Delir oder Koma einhergehen. Therapie: Physostigmin.

Salizylate

Vergiftungen mit Salizylsäure werden in Deutschland meist durch Einnahme von Acetylsalizylsäure (ASS) oder Methylsalizylsäure, welche hochkonzentriert z. B. in Wintergrün-Öl oder ausländischen Tigerbalsamprodukten vorkommt, ausgelöst. Initial kommt es zu Tinnitus, Übelkeit sowie Erbrechen und durch eine direkte Stimulation des Atemzentrums zu einer Hyperventilation. Im Verlauf kommt es durch Entkopplung der oxidativen Phosphorylierung zu einem Temperaturanstieg und einer metabolischen Azidose sowie nichtkardialem Lungenödem, zerebralem Ödem mit Verwirrung, Krampfanfällen sowie Koma und Kreislaufversagen [20]. Mehr als die Hälfte aller Intoxikierten zeigen in der Blutgasanalyse (BGA) eine gemischte respiratorische Alkalose und metabolische Azidose mit erhöhter Anionenlücke. Etwa 20 % weisen eine rein respiratorische Alkalose und weitere 20 % eine hyperchlorämische Azidose mit normaler Anionenlücke auf (über mehrere kompensatorischen Mechanismen der Niere bzw. Messinterferenzen an der Anode einiger BGA-Geräte). Therapeutisch ist die Gabe von Aktivkohle, sofern nicht kontraindiziert, so schnell wie möglich einzuleiten und alle vier Stunden zu wiederholen. Zudem kann eine endoskopische Bergung bei Einnahme von ASS-Tabletten in potenziell tödlicher Dosis (etwa ab 500 mg/kg) erwogen werden, da die Tabletten zur Pharmakobezoarbildung neigen. Eine Evidenz für den Nutzen dieser Therapie fehlt aber bislang. Eine Blut- und Urinalkalisierung zur besseren Elimination und Verzögerung des Übertritts über die Blut-Hirn-Schranke sollte durchgeführt werden (1 ml/kg Natriumbicarbonat 8,4 % Bolus, dann Gabe von z. B. 150 ml Natriumbicarbonat 8,4 % in 1000 ml Glukose 5 % mit Ziel-Urin-pH > 7,5 und Ziel-Blut-pH ca. 7,5). Bei schweren Intoxikationen (z. B. Vigilanzminderung, Sauerstoffpflicht) wird eine Dialyse zur Giftelimination empfohlen [16].

Serotonergika

Das serotonerge Toxidrom ist durch Sinustachykardie, Erregungszustände, gesteigerte Körpertemperatur, Mydriasis und (meist mäßige) Hypertonie gekennzeichnet. Häufig ist der Verlauf mild, im Extremfall können aber auch Krampfanfälle und Koma auftreten. Klinisch auffällig ist die gesteigerte muskuläre Erregbarkeit mit gesteigerten Reflexen bis hin zu Kloni. Die „Hunter-Serotonin-Toxicity“-Kriterien können bei der Diagnosefindung helfen und beispielsweise das klinisch ähnliche maligne neuroleptische Syndrom differenzialdiagnostisch abgrenzen [10]. Okuläre Kloni sind dabei sehr typisch für ein serotonerges Toxidrom. Auslöser ist meistens die gleichzeitige Einnahme mehrerer in den Serotoninhaushalt eingreifender Medikamente, schwere Fälle typischerweise durch die Kombination aus Serotonin-Reuptake-Inhibitoren (SSRI) mit einem Monoaminoxidasehemmer (MAO-Hemmer) oder Serotonin-Noradrenalin-Reuptake-Hemmer (SNRI; [7]). Die Therapie ist supportiv und gleicht der des sympathomimetischen Toxidroms. Manche Autoren empfehlen bei schweren Symptomen und unzureichender Wirkung von Benzodiazepinen Cyproheptadin als Antidot, ein Antihistaminikum mit antiserotonergen Eigenschaften [22].

Sympathomimetika

Beim sympathomimetischen Syndrom kommt es fast immer durch Konsum von Drogen (z. B. Amphetamine, Metamphetamine, Kokain, Cathinone) zu einer deutlichen Steigerung des Sympathikotonus mit einer „Fight-or-flight“-Reaktion. Die Patienten sind tachykard, hyperton und agitiert bis delirant, im Extremfall treten ein Koma und Krampfanfälle auf. Da körperliche Erschöpfungszustände nicht bemerkt werden, besteht nicht selten eine Exsikkose und Rhabdomyolyse mit ihren Komplikationen (Hyperkaliämie, akute Nierenschädigung) und schwere Hyperthermie > 40 °C. Weitere typische und gefährliche Komplikationen dieses Toxidroms sind Hirnblutungen, ischämische Schlaganfälle, ein akutes Koronarsyndrom und Hyponatriämien im Rahmen eines Syndroms der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH). Als wichtigste Maßnahme gilt die Kontrolle der Agitation, hier ist meist die (hoch dosierte) Benzodiazepingabe empfohlen. Die Gabe von Antipsychotika wie Haloperidol oder Droperidol ist ebenfalls möglich [9]. Bei ausreichender Sedierung sinken Körpertemperatur, Blutdruck und Herzfrequenz häufig ausreichend, ansonsten kann hier unterstützend beispielsweise Urapidil oder Clonidin eingesetzt werden.
Merke:
Die Steigerung des Sympathikotonus beim sympathomimetischen Toxidrom („fight or flight“) kann zu schweren Komplikationen wie Rhabdomyolyse, zerebralen Schlaganfällen oder myokardialer Ischämie führen.

Limitationen

Die Toxidromsonne wurde in ihrer Entwicklung bereits mehrfach überarbeitet. Auch nach Erscheinen der aktuell vorliegenden Version erfolgt durch unsere Arbeitsgruppe eine kontinuierliche Weiterentwicklung auf Basis der ersten Erfahrungen in der praktischen Anwendung, der Anwendung im ACiLS-Kurssystem und weiterer Validierungen. Eine wissenschaftliche Evaluation ist jedoch bislang nicht erfolgt. Rückmeldungen aus verschiedenen Kursen und der Praxis zeigen jedoch, dass eine Visualisierung der Toxidrome anhand der Toxidromsonne eine bessere Merkhilfe darstellt als gewöhnliche Tabellen und damit über eine hohe Anwenderfreundlichkeit verfügt. Einschränkend kann eine übersichtliche Visualisierung komplexer Systeme niemals den Anspruch auf Vollständigkeit erheben, und aufgrund der Vereinfachung müssen kleinere Ungenauigkeiten in der Visualisierung toleriert werden. Zudem musste eine Auswahl der abzubildenden Toxidrome getroffen werden. Diese erfolgte aus einer Abwägung der Häufigkeit, Gefährlichkeit, Intervenier- und Identifizierbarkeit des jeweiligen Toxidroms. So wurden neben den klassischen Toxidromen auch Vergiftungen mit Salizylaten, kardiotoxischen Substanzen und Halluzinogen ergänzt, spezifische Intoxikationen blieben aus Gründen der Übersichtlichkeit in der Grafik trotz mitunter hoher Letalität unerwähnt, wie die Intoxikation mit Colchicin oder Amatoxin. Darüber hinaus sind die angegebenen Befunde, wie Änderungen der Vitalparameter und Pupillenweite, nicht für alle Substanzen innerhalb eines Toxidroms einheitlich, sondern können im Einzelfall abweichen und stellen somit ebenfalls eine bestmögliche Näherung an die Realität dar. Der Anwender ist aufgerufen, sich weiterer Hilfsmittel, beispielweise des Kontakts mit Giftnotrufzentralen, zu bedienen. Die Diskussion über die Integration fehlender Substanzen sowie die möglichst realitätsgetreue Darstellung der einzelnen klinischen Befunde sind wichtiger Bestandteil zukünftiger Untersuchungen im Rahmen des Weiterentwicklungsprozesses der Toxidromsonne.

Fazit

  • Die Toxidromsonne dient der Visualisierung der typischen Befunde, auslösenden Substanzen und wichtigsten Therapieschritte bei häufigen kritischen Vergiftungen.
  • Sie stellt nicht nur eine Merkhilfe und ein „teaching tool“ dar, sondern kann auch im praktischen Alltag helfen, ein vorliegendes Toxidrom zu identifizieren und eine zielgerichtetere Behandlung bereits im Schockraum zu initiieren.
  • Eine weitere Überarbeitung und wissenschaftliche Evaluation sollten folgen.

Danksagung

Die Autoren danken Frau Gisela Brill für die grafische Umsetzung und die kontinuierliche Weiterentwicklung der Toxidromsonne. Ebenso bedanken sich die Autoren herzlich bei allen NOTIS e. V.- und ACiLS-Kursabsolventen für deren hilfreiche Kommentare und Anmerkungen zur Weiterentwicklung der Toxidromsonne. Auch danken die Autoren dem DGINA Notfallcampus für die Überlassung der Abbildung der Toxidromsonne zu Publikationszwecken.

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt

C. Hüser, M. Bernhard, H. Biermann, I. Gröning, B. Kumle, M. Michael und S. Bentele geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Für diesen Beitrag wurden von den Autor/-innen keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.
Open Access Dieser Artikel wird unter der Creative Commons Namensnennung 4.0 International Lizenz veröffentlicht, welche die Nutzung, Vervielfältigung, Bearbeitung, Verbreitung und Wiedergabe in jeglichem Medium und Format erlaubt, sofern Sie den/die ursprünglichen Autor(en) und die Quelle ordnungsgemäß nennen, einen Link zur Creative Commons Lizenz beifügen und angeben, ob Änderungen vorgenommen wurden.
Die in diesem Artikel enthaltenen Bilder und sonstiges Drittmaterial unterliegen ebenfalls der genannten Creative Commons Lizenz, sofern sich aus der Abbildungslegende nichts anderes ergibt. Sofern das betreffende Material nicht unter der genannten Creative Commons Lizenz steht und die betreffende Handlung nicht nach gesetzlichen Vorschriften erlaubt ist, ist für die oben aufgeführten Weiterverwendungen des Materials die Einwilligung des jeweiligen Rechteinhabers einzuholen.
Weitere Details zur Lizenz entnehmen Sie bitte der Lizenzinformation auf http://​creativecommons.​org/​licenses/​by/​4.​0/​deed.​de.

Hinweis des Verlags

Der Verlag bleibt in Hinblick auf geografische Zuordnungen und Gebietsbezeichnungen in veröffentlichten Karten und Institutsadressen neutral.

Unsere Produktempfehlungen

Notfall + Rettungsmedizin

Print-Titel

• Praxisorientierte Leitthemen für die optimale Behandlung von Notfallpatienten

• Interdisziplinäre Ansätze und Konzepte

• Praxisnahe Übersichten, Fallberichte, Leitlinien und Empfehlungen

Springer Pflege Klinik – unser Angebot für die Pflegefachpersonen Ihrer Klinik

Mit dem Angebot Springer Pflege Klinik erhält Ihre Einrichtung Zugang zu allen Zeitschrifteninhalten und Zugriff auf über 50 zertifizierte Fortbildungsmodule.

Anhänge

Supplementary Information

Literatur
1.
Zurück zum Zitat Abedin MJ, Sayeed AA, Basher A et al (2012) Open-label randomized clinical trial of atropine bolus injection versus incremental boluses plus infusion for organophosphate poisoning in Bangladesh. J Med Toxicol 8:108–117CrossRefPubMedPubMedCentral Abedin MJ, Sayeed AA, Basher A et al (2012) Open-label randomized clinical trial of atropine bolus injection versus incremental boluses plus infusion for organophosphate poisoning in Bangladesh. J Med Toxicol 8:108–117CrossRefPubMedPubMedCentral
3.
Zurück zum Zitat Arens AM, Shah K, Al-Abri S et al (2018) Safety and effectiveness of physostigmine: a 10-year retrospective review. Clin Toxicol 56(2):101–107CrossRef Arens AM, Shah K, Al-Abri S et al (2018) Safety and effectiveness of physostigmine: a 10-year retrospective review. Clin Toxicol 56(2):101–107CrossRef
4.
Zurück zum Zitat Bernhard M, Kumle B, Wasser C et al (2023) Epidemiology, background, facts and figures on nontraumatic resuscitation room management of critically ill patients. Notf Rett Med 26(7):473–481 Bernhard M, Kumle B, Wasser C et al (2023) Epidemiology, background, facts and figures on nontraumatic resuscitation room management of critically ill patients. Notf Rett Med 26(7):473–481
5.
Zurück zum Zitat Brandenburg R, Brinkman S, De Keizer NF et al (2017) The need for ICU admission in intoxicated patients: a prediction model. Clin Toxicol 55(1):4–11CrossRef Brandenburg R, Brinkman S, De Keizer NF et al (2017) The need for ICU admission in intoxicated patients: a prediction model. Clin Toxicol 55(1):4–11CrossRef
6.
Zurück zum Zitat Brent J, Mc Martin K, Phillips S et al (2001) Fomepizole for the Treatment of Methanol Poisoning. N Engl J Med 344(6):424–429CrossRefPubMed Brent J, Mc Martin K, Phillips S et al (2001) Fomepizole for the Treatment of Methanol Poisoning. N Engl J Med 344(6):424–429CrossRefPubMed
7.
Zurück zum Zitat Chiew AL, Buckley NA (2022) The serotonin toxidrome: shortfalls of current diagnostic criteria for related syndromes. Clin Toxicol 60(2):143–158CrossRef Chiew AL, Buckley NA (2022) The serotonin toxidrome: shortfalls of current diagnostic criteria for related syndromes. Clin Toxicol 60(2):143–158CrossRef
8.
Zurück zum Zitat Chou R, Korthuis PT, Mc Carty D et al (2017) Management of suspected opioid overdose with naloxone in out-of-hospital settings: a systematic review. Ann Intern Med 167(12):867–875CrossRefPubMed Chou R, Korthuis PT, Mc Carty D et al (2017) Management of suspected opioid overdose with naloxone in out-of-hospital settings: a systematic review. Ann Intern Med 167(12):867–875CrossRefPubMed
9.
Zurück zum Zitat Connors NJ, Alsakha A, Larocque A et al (2019) Antipsychotics for the treatment of sympathomimetic toxicity: A systematic review. Am J Emerg Med 37(10):1880–1890CrossRefPubMed Connors NJ, Alsakha A, Larocque A et al (2019) Antipsychotics for the treatment of sympathomimetic toxicity: A systematic review. Am J Emerg Med 37(10):1880–1890CrossRefPubMed
10.
Zurück zum Zitat Dunkley EJC, Isbister GK, Sibbritt D et al (2003) The Hunter Serotonin Toxicity Criteria: simple and accurate diagnostic decision rules for serotonin toxicity. Qjm 96(9):635–642CrossRefPubMed Dunkley EJC, Isbister GK, Sibbritt D et al (2003) The Hunter Serotonin Toxicity Criteria: simple and accurate diagnostic decision rules for serotonin toxicity. Qjm 96(9):635–642CrossRefPubMed
11.
Zurück zum Zitat Eddleston M, Chowdhury FR (2016) Pharmacological treatment of organophosphorus insecticide poisoning: the old and the (possible) new. Br J Clin Pharmacol 81(3):462–470CrossRefPubMed Eddleston M, Chowdhury FR (2016) Pharmacological treatment of organophosphorus insecticide poisoning: the old and the (possible) new. Br J Clin Pharmacol 81(3):462–470CrossRefPubMed
12.
Zurück zum Zitat Eddleston M, Chowdhury FR (2021) Organophosphorus poisoning: the wet opioid toxidrome. Lancet 397(10270):175–177CrossRefPubMed Eddleston M, Chowdhury FR (2021) Organophosphorus poisoning: the wet opioid toxidrome. Lancet 397(10270):175–177CrossRefPubMed
13.
Zurück zum Zitat Gröning I, Hoffmann F, Biermann H et al (2021) Das (PR_E-)AUD2IT-Schema als Rückgrat für eine strukturierte Notfallversorgung und Dokumentation nichttraumatologischer kritisch kranker Schockraumpatienten. Notf Rett Med 25(7):491–498 Gröning I, Hoffmann F, Biermann H et al (2021) Das (PR_E-)AUD2IT-Schema als Rückgrat für eine strukturierte Notfallversorgung und Dokumentation nichttraumatologischer kritisch kranker Schockraumpatienten. Notf Rett Med 25(7):491–498
14.
Zurück zum Zitat Henretig FM, Kirk MA, McKay CA (2019) Hazardous Chemical Emergencies and Poisonings. N Engl J Med 380(17):1638–1655CrossRefPubMed Henretig FM, Kirk MA, McKay CA (2019) Hazardous Chemical Emergencies and Poisonings. N Engl J Med 380(17):1638–1655CrossRefPubMed
16.
Zurück zum Zitat Juurlink DN, Gosselin S, Kielstein JT et al (2015) Extracorporeal treatment for salicylate poisoning: systematic review and recommendations from the EXTRIP workgroup. Ann Emerg Med 66(2):165–181CrossRefPubMed Juurlink DN, Gosselin S, Kielstein JT et al (2015) Extracorporeal treatment for salicylate poisoning: systematic review and recommendations from the EXTRIP workgroup. Ann Emerg Med 66(2):165–181CrossRefPubMed
17.
Zurück zum Zitat Kovacic V, Kvartuc L, Mikacic M et al (2023) Clinical and demographic features with outcome predictors of adult patients with acute intoxication admitted to a medical intensive care unit in the Mediterranean part of Croatia. Toxicol Res 12(4):626–634CrossRef Kovacic V, Kvartuc L, Mikacic M et al (2023) Clinical and demographic features with outcome predictors of adult patients with acute intoxication admitted to a medical intensive care unit in the Mediterranean part of Croatia. Toxicol Res 12(4):626–634CrossRef
18.
Zurück zum Zitat Kristinsson J, Palsson R, Gudjonsdottir GA et al (2008) Acute poisonings in Iceland: a prospective nationwide study. Clin Toxicol 46(2):126–132CrossRef Kristinsson J, Palsson R, Gudjonsdottir GA et al (2008) Acute poisonings in Iceland: a prospective nationwide study. Clin Toxicol 46(2):126–132CrossRef
19.
Zurück zum Zitat Maier S, Rösner L, Saemann L et al (2024) Extracorporeal Membrane Oxygenation in Intoxication and Overdoses: A Systematic Review. Thorac Cardiovasc Surg 72(04):288–295CrossRefPubMed Maier S, Rösner L, Saemann L et al (2024) Extracorporeal Membrane Oxygenation in Intoxication and Overdoses: A Systematic Review. Thorac Cardiovasc Surg 72(04):288–295CrossRefPubMed
20.
21.
Zurück zum Zitat Pohjola-Sintonen S, Kivistö KT, Vuori E et al (2000) Identification of Drugs Ingested in Acute Poisoning: Correlation of Patient History With Drug Analyses. Ther Drug Monit 22(6):749–752CrossRefPubMed Pohjola-Sintonen S, Kivistö KT, Vuori E et al (2000) Identification of Drugs Ingested in Acute Poisoning: Correlation of Patient History With Drug Analyses. Ther Drug Monit 22(6):749–752CrossRefPubMed
23.
Zurück zum Zitat Rasimas J, Sinclair CM (2017) Assessment and management of toxidromes in the critical care unit. Crit Care Clin 33(3):521–541CrossRefPubMed Rasimas J, Sinclair CM (2017) Assessment and management of toxidromes in the critical care unit. Crit Care Clin 33(3):521–541CrossRefPubMed
24.
Zurück zum Zitat Rasimas JJ, Kivovich V, Sachdeva KK et al (2020) Antagonizing the errors of history: bedside experience with flumazenil. Toxicol Commun 4(1):25–39CrossRef Rasimas JJ, Kivovich V, Sachdeva KK et al (2020) Antagonizing the errors of history: bedside experience with flumazenil. Toxicol Commun 4(1):25–39CrossRef
25.
Zurück zum Zitat Rzasa Lynn R, Galinkin J (2018) Naloxone dosage for opioid reversal: current evidence and clinical implications. Ther Adv Drug Saf 9(1):63–88CrossRefPubMed Rzasa Lynn R, Galinkin J (2018) Naloxone dosage for opioid reversal: current evidence and clinical implications. Ther Adv Drug Saf 9(1):63–88CrossRefPubMed
26.
Zurück zum Zitat Schmidt WU, Ploner CJ, Lutz M et al (2019) Causes of brain dysfunction in acute coma: a cohort study of 1027 patients in the emergency department. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 27:1–9CrossRef Schmidt WU, Ploner CJ, Lutz M et al (2019) Causes of brain dysfunction in acute coma: a cohort study of 1027 patients in the emergency department. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 27:1–9CrossRef
27.
Zurück zum Zitat Siedler S, Trageser HB, Grensemann J et al (2022) Akute Intoxikationen auf der Intensivstation: Eine 10-Jahres-Analyse. Med Klin Intensivmed Notfmed 117(2):129–136CrossRefPubMed Siedler S, Trageser HB, Grensemann J et al (2022) Akute Intoxikationen auf der Intensivstation: Eine 10-Jahres-Analyse. Med Klin Intensivmed Notfmed 117(2):129–136CrossRefPubMed
28.
Zurück zum Zitat Steindl D, Boehmerle W, Körner R et al (2021) Novichok nerve agent poisoning. Lancet 397(10270):249–252CrossRefPubMed Steindl D, Boehmerle W, Körner R et al (2021) Novichok nerve agent poisoning. Lancet 397(10270):249–252CrossRefPubMed
29.
Zurück zum Zitat Thompson JP, Marrs TC (2012) Hydroxocobalamin in cyanide poisoning. Clin Toxicol 50(10):875–885CrossRef Thompson JP, Marrs TC (2012) Hydroxocobalamin in cyanide poisoning. Clin Toxicol 50(10):875–885CrossRef
30.
Zurück zum Zitat Van Amsterdam J, Pierce M, Van Den Brink W (2021) Is Europe facing an emerging opioid crisis comparable to the US? Ther Drug Monit 43(1):42–51CrossRefPubMed Van Amsterdam J, Pierce M, Van Den Brink W (2021) Is Europe facing an emerging opioid crisis comparable to the US? Ther Drug Monit 43(1):42–51CrossRefPubMed
31.
Zurück zum Zitat Zhang Y, Yu B, Wang N et al (2018) Acute poisoning in Shenyang, China: a retrospective and descriptive study from 2012 to 2016. BMJ Open 8(8):e21881CrossRefPubMedPubMedCentral Zhang Y, Yu B, Wang N et al (2018) Acute poisoning in Shenyang, China: a retrospective and descriptive study from 2012 to 2016. BMJ Open 8(8):e21881CrossRefPubMedPubMedCentral
Metadaten
Titel
Die Toxidromsonne als diagnostisches Instrument im Schockraum
verfasst von
Christoph Hüser
Michael Bernhard
Henning Biermann
Ingmar Gröning
Bernhard Kumle
Mark Michael
Stefanie Bentele
Publikationsdatum
08.11.2024
Verlag
Springer Medizin
Erschienen in
Notfall + Rettungsmedizin
Print ISSN: 1434-6222
Elektronische ISSN: 1436-0578
DOI
https://doi.org/10.1007/s10049-024-01410-6