Zusammenfassung
Bei malignen Tumorerkrankungen kommt es zu einem Ungleichgewicht zwischen Proliferation und Apoptose/Zelldifferenzierung zugunsten der Proliferation. Am Checkpoint zwischen der G1-Phase und der S-Phase des Zellzyklus konvergieren viele Signalwege, die bei Tumoren die Proliferation stimulieren. Pharmakologische Ansätze zur Tumortherapie beruhen auf Zellzyklushemmung durch klassische Zytostatika sowie der Apoptoseförderung, Stimulation von Immunvorgängen, Angiogenesehemmung und Hemmung proliferationsfördernder Signalwege durch targeted therapeutics. Klassische Zytostatika haben gemeinsame UAW (z. B. Übelkeit und Erbrechen, Fatigue-Syndrom, Knochenmarksuppression, Hemmung des Wachstums von Epithelzellen, Teratogenität, Karzinogenität) und arzneistoffspezifische UAW. Auch targeted therapeutics haben gravierende UAW, die arzneistoffspezifisch sind. Zur Vermeidung von einer Resistenzentwicklung sowie für verbesserte Wirksamkeit und verringerte Toxizität werden Zytostatika und targeted therapeutics häufig kombiniert. Eine große Bedeutung in der Tumortherapie hat die palliative Behandlung von Schmerzen, Erbrechen sowie Störungen der Hämatopoese. Ein wesentliches gesundheitspolitisches Problem in der Tumortherapie sind die derzeit rasant ansteigenden Kosten für targeted therapeutics.