Zusammenfassung
Thromboembolien entstehen, wenn der Blutfluss reduziert, das Endothel verletzt und/oder die Blutkoagubilität gesteigert ist oder Blut in Kontakt mit Fremdmaterial kommt. COX-2-Inhibitoren, orale Kontrazeptiva, EPO und bestimmte Tumortherapeutika können Thromboembolien begünstigen. Ziel ist es, Thromboembolien zu verhindern bzw. Thromben aufzulösen. Arzneistoffe zur Behandlung von Blutgerinnungsstörungen können Blutungen und Anämie hervorrufen. UFH (unfraktionierte Heparine) hemmen den Faktor Xa und Thrombin über eine Komplexbildung mit Antithrombin II, NMH (niedermolekulare Heparine) hemmen nur den Faktor Xa. Heparine werden in vielen Akutsituationen eingesetzt, z. B. Thromboseprophylaxe bei Operationen. VKA hemmen die Carboxylierung verschiedener Gerinnungsfaktoren und werden zur Dauertherapie eingesetzt, z. B. zur Schlaganfallprophylaxe bei VHF. VKA (Vitamin-K-Antagonisten) haben zahlreiche UAW und Arzneistoffinteraktionen, sind aber sehr preiswert. Reversible Faktor Xa- und Thrombininhibitoren gehören zu den NOAK und umfassen Indikationsgebiete der Heparine und VKA. NOAK haben weniger UAW und Interaktionen als VKA, sind aber viel teurer. Plasminogenaktivatoren werden in der Akuttherapie des MI und nicht-hämorrhagischem Schlaganfall eingesetzt. ASS in niedriger Dosierung (ca. 100 mg/Tag) hemmt die Thrombozytenaggregation über eine irreversible Hemmung der über COX-1 katalysierten TXA2-Bildung, Clopidogrel über irreversible Bindung an P2Y12R. Beide Arzneistoffe werden in der Sekundärprophylaxe des MI und Schlaganfalls eingesetzt.